ALZHEIMER, nuevos paradigmas para tratar la enfermedad

“Durante años, nadie consideró el hecho de que el cerebro tiene un papel distintivo relacionado con la transmisión de señales eléctricas.” (Slutsky,2018)

Nos ha parecido muy interesante el artículo sobre Alzheimer publicado en una web de noticias de Israel y extraemos en esta nota algunos conceptos que nos parecen relevantes y que exponemos a continuación:

“La hipótesis de investigación dominante durante casi 30 años señala a una proteína llamada beta amiloide como la responsable, su acumulación en el cerebro se considera la causa principal de la enfermedad. Se produce en las células nerviosas y crea placas entre ellas, lo que a su vez interrumpe la comunicación de las neuronas y debilita las células nerviosas, lo que lleva a la pérdida de las capacidades cognitivas. La existencia de placas de amiloide en el cerebro es el signo característico de la enfermedad de Alzheimer y lo distingue de cualquier otra enfermedad de demencia.” (Reisfeld, 2018)

“Se conocen dos tipos de Alzheimer. Uno es hereditario y raro (afecta a una pequeña fracción de los enfermos). Comienza a una edad temprana (30 a 40) y es causada por unas pocas docenas de genes, que han sido identificados. Las causas del segundo, que aparece a una edad avanzada, no son tan claras, por lo que se denomina “aleatorio”. El Alzheimer aleatorio también tiene un componente genético, pero con este tipo de enfermedad, la importancia fundamental reside en el modo de vida del individuo.” (1)

El Alzheimer hereditario, que conlleva un defecto en los genes que participan en la producción de amiloide, tarda en desarrollarse por lo menos entre 30 y 40 años, expresa Inna Slutsky al ser entrevistada por Smadar Reisfeld (2018). Para poder comenzar a tratar a tiempo esta enfermedad deberían poder realizarse estudios en individuos aparentemente sanos mucho tiempo antes de que se manifiesten signos de la demencia de Alzheimer.

Slutsky descubrió, que el amiloide afecta la actividad eléctrica regular en un cerebro sano, y que, sorprendentemente, lo contrario también es cierto: que la actividad normal en el cerebro afecta la producción de amiloide. Resulta que el amiloide se produce en dos formas, corta y larga. Es lo último lo que es problemático. El amiloide largo es el tipo “malo” que se acumula y produce la placa; el tipo “corto” es “bueno”, y están en un estado de equilibrio. La mayoría de las mutaciones que causan el Alzheimer hereditario fomentan la producción del amiloide largo y “malo”.

“Las nuevas tecnologías de imágenes que pueden detectar amiloides en el cerebro de una persona viva, crea la posibilidad de que podamos comenzar a tratar a las personas en las que se descubren dichas placas mucho antes de que muestren signos de demencia y antes de que comience la destrucción en sus células nerviosas”. (Slutsky,2018)

“Necesitamos abrir nuestras mentes y hacer más preguntas básicas. Debido a que la investigación que se concentró en el campo bioquímico no ha funcionado, se debe abandonar ese enfoque y lanzar una nueva era. Desde mi punto de vista, las proteínas existen en las células nerviosas para permitir su actividad eléctrica. Así que pensé que si supiéramos cuál es la función normal de la amiloide en el cerebro, podríamos entender cuál es la primera etapa que causa problemas de memoria”, opina Slutsky.

“En los últimos 50 años, se ha logrado un tremendo progreso en el estudio de la memoria. Descubrimos cómo se crean los recuerdos a corto y largo plazo, dónde se almacenan, etc. Sin embargo, con respecto a una enfermedad que involucra un problema de memoria tan difícil, todas estas ideas fueron ignoradas. En mi opinión, si la ciencia básica nos muestra que la memoria depende de la actividad eléctrica de la red neuronal, deberíamos ser capaces de identificar la firma eléctrica que caracteriza al Alzheimer y de tratarla...espero que en los próximos años podamos descubrir ciertos patrones de “buena” actividad cerebral y que podamos entender cómo preservarla a través del aprendizaje, la nutrición o la actividad física.” (Slutsky,2018)

La hipótesis de esta investigación, dice Slutsky (2018), “es que, en el Alzheimer, se produce una interrupción en el control homeostático de los circuitos neuronales conectados a la memoria y el aprendizaje. Nuestros resultados preliminares sugieren que los genes que se sabe que están involucrados en la enfermedad de Alzheimer están conectados a ese control.”

En resumen, en estas investigaciones se observa claramente que hay una conexión entre la patología eléctrica y el deterioro de la memoria, y lo más importante es que “podría existir la posibilidad de una identificación temprana de la enfermedad, incluso antes de la aparición de los síntomas difíciles de la pérdida de memoria y la creación de placas de amiloide", por lo que consideramos fundamentales estos descubrimientos, ya que podrían marcar un antes y un después en el tratamiento de las personas susceptibles a desarrollar este tipo de demencia.

Referencias

Autora: Sandra Zucas Alonso

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